气腹对机体的影响有哪些

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发布时间:
2018-03-10

摘要:

    绝大多数腹腔镜手术都使用了气腹,最常用的膨腹介质是C02,对有心肺功能不全者,也有使用氦气(He)做膨腹介质的。气腹的并发症率高低及严重程度,除病人的自身状态外,也随所用气腹压的高低,气体种类,气腹持续时问的不同而异。
    室隔综合征是指在一个容积有限的解剖腔室内,压力图文工作站增高后使该腔室内的组织器官的血液循环发生障碍,进而出现功能和器质性损害的一组症候群。临床上最为常见的是四肢的骨筋膜间隙综合征。腹腔做为一个单独的腔室,在气腹压力作用下同样可发生这种改变。
    正常的腹内压与大气压相近,任何形气腹机式的腹腔内容积增加,都可引起腹腔内压力增高,形成腹腔室隔综合征(abdominal compartment syndrome,ACS),最易钛夹钳受累的器官系统为心血管系统、呼吸系统和肾,主要表现为周围血管阻力增加,心输出量减少,呼吸道阻力增大,肺顺应性下降,甚至发生缺氧。腹腔减压后以上的病理变化常可迅速得到逆转,但不受限制的进行性的ACS可引起致死性的器官功能衰竭。
    腹腔镜手术的气腹压在自动气腹机的调控和严密的术中监测下很少会形成ACS,但对于机体适应性调节能力减退的老年患者或伴有心肺肝肾功能障碍的病人,腹腔镜术中取尽可能低的气腹压是极有益处的。
一、皮下气肿及气体栓塞
  (一)皮下气肿
  皮下气肿的确切发生率及原因目前尚不清楚。笔者所在的昆明总医院8000余例LC中共出现23例,均伴有明显的高碳酸血症,但全部病人都在严密的监测下完成了手术。回顾性地分析这23例病人的手术过程,发现以下几个因素与皮下气肿的发生有较明显的相关性:①气腹针的位置不当,建立气腹时气体曾注入腹膜外间隙;②腹腔内C02经套管周边进入皮下组织;③反复穿刺后穿刺针或套管锥偏离原穿刺部位,在腹壁上形成多个创道,C02经创道进入皮下;④使用扩张器或其他方法扩张戳孔(如取除胆囊时)后,腹壁与套管间密闭性减退,气体从腹壁与套管间的缝隙向皮下组织弥散;⑤腹内压升高时潜在未闭的腹股沟管再通,气体可自腹内漏入皮下组织。
    严重而广泛的皮下气肿可压迫胸廓和上呼吸道,使肺顺应性下降,气道阻力增高,严重者产生C02蓄积甚至低氧血症。对心血管系统的影响可表现为气肿局部血管受压,后期可发展至心排量下降,中心静脉压、平均动脉压与心率亦常有改变。
    轻度的皮下气肿对机体的影响不大,不需做特殊处理。严重而广泛的皮下气肿因其对心肺的负面影响,须在手术中做密切的监测,尤其当患者有心肺功能不全时。适当降低腹内压,麻醉师采用过度换气,向戳孔处挤压气肿,都有助于减轻气肿的不良作用并延缓气肿的漫延。难以纠正的因皮下气肿引起的心肺功能改变或高碳酸血症,应中转开腹,但这种情况并不多见。
    一个有趣的现象是:笔者的23例皮下气肿均发生在前期病例,后期的近4000例 LC却未再见到皮下气肿。由于前述的引起皮下气肿的一些相关因素不可能在近4000例的LC中都不出现,这就不禁使人们产生以下的疑问:皮下气肿的产生是否还有一些未知的其它因素。
    (二)气体栓塞
    气体栓塞(以下简称气栓)是气腹的少见并发症,但它的后果却非常严重,一般都是致死性的。栓塞的部位可从右心房、肺动脉,到罕见的冠状动脉和脑动脉。气栓的确切发生率无法估计,Cottin报道的一组1994例腹腔镜手术中,有2例发生气栓并导致病人死亡,这是目前已知的发生率最高的一组。充气气体的种类与气栓形成机率之间理应有确切的相关性。C02作为一种溶解度很高的气体,只要不是在短时间内大量进入血管,形成气栓的可能性是不大的。如选用氦气充气,由于其溶解度小,只须很少量进入血管,即可形成致命性气栓,这已得到实验证实。
    目前尚缺乏以实际的腹腔镜手术为背景而进行的气栓形成机制的实验研究,推测其形成有以下几个途径:①气腹针误入腹腔内静脉,大量气体短时间内直接冲入血液;②组织分离时创面上断裂或破损的静脉成为高压气体进入循环的门户;③溶解在血液中的气体可否像减压病一样再形成气泡,目前尚不能肯定。
    众多的文献对气栓的预防与术中监测方法做了很多的论述,但由于气栓极低的发生率,使人们很难将这些措施常规应用于临床病人,而气栓的发生又是不可预测的,几乎不可能确定所谓的“高危病人”,这就使人们无法选择性地将这些预防措施用于某些特定的个体。因此,有关气栓的监测、预防措施,在目前并没有太多的实际意义。
    具有实际意义的也许是对已有的气栓如何进行紧急处理。现有的方法包括:①立即解除气腹,中止气体栓塞来源;②左侧卧位使气体不易进入右心室;③快速中心静脉置管吸出右心房、右心室及肺动脉内的气泡;④紧急时可行右心房直接穿刺抽出气泡;⑤吸人纯氧;⑥呼吸心搏停止者行心肺脑复苏;⑦高压氧治疗。
二、高碳酸血症与呼吸性酸中毒
    C02气腹腹腔镜术可引起高碳酸血症与呼吸性酸中毒,这一现象早已为业者所认识,只是以往的腹腔镜手术主要限于诊断和妇科小手术这类“简单”的操作,相对短的气腹时间及较低的气腹压力使这一问题并不显得如何突出。随着“腹腔镜大手术”的不断涌现,相对高压和更长时限气腹导致的高碳酸血症与呼吸性酸中毒的问题,便有了重要的临床意义。
    研究表明:气腹伴生的腹内高压可限制膈肌运动,导致肺潮气量减少和可能的CO2潴留,由此产生的P C02升高又可引起正性心肌肌力作用和周围血管收缩增强。通过肌松药物和辅助性正压呼吸干预,某种程度上可以克服气腹对肺通气的影响,不致出现显著的通气量下降和P C02的升高。
   C02气腹状态下是否发生高碳酸血症、呼吸性酸中毒常与下列因素有关:
    1.气腹压力  Ishizaki的实验表明,气腹压力在16mmHg以上,气腹持续1小时后心输出量即有明显下降,周围血管阻力明显增加;腹内压在8 mmHg~12 mmHg时,以上改变则不明显。腹内压升高本已加大了C02向血液的弥散,如果附加有心输出量的下降和周围血管阻力的升高,则血中C02的潴留将更趋明显。
    2.气腹所选用的气体Leighton发现:C02气腹可使动物产生呼吸性酸中毒,He气腹则无此现象。此外,C02的吸收与组织的灌流有关,出血性休克时的高碳酸血症往往更为严重。
    3.气腹时问的长短  气腹持续时间越长,腹膜吸收的C02也越多。
    4.皮下气肿和气胸腹腔镜手术中如发生了皮下气肿或气胸,常会伴有较明显的高碳酸血症和酸中毒。
    5.麻醉的影响如前所述,当气腹腹腔镜术中以肌松药和辅助性的正压呼吸进行干预时,可在某种程度上纠正或阻断气腹对肺通气的影响。
    6.机体的心肺功能代偿能力  Wittgen的研究结果已被广为引用。该研究发现: LC术前心肺功能正常的病人能较好地耐受C02气腹而不发生高碳酸血症和酸中毒;而心肺功能不全的患者却容易出现LC术中难以纠正的呼吸性酸中毒。作者因此认为:动脉血气分析是气腹腹腔镜术中较好的监测手段,而术前血气分析和心肺功能评估应列为 LC适应证选择的筛选标准之一。
    为预防腹腔镜术中发生高碳酸血症及呼吸性酸中毒,除了术前把握手术适应证外,还要在术中进行适当的监测,了解脉率、血氧饱和度、肺通气量、气道压力、血气分析、PET C02等指标的实时变化。一旦发生高碳酸血症,可行过度换气排出体内潴积的C02,但速度不能过于求快,否则已适应了高碳酸血症的呼吸、循环中枢因突然失去高碳酸血症的刺激,会出现所谓的“C02排出综合征”,即因周围血管麻痹、心排量锐减、脑血管及冠状动脉收缩引起的血压剧降和呼吸抑制。有较重度的C02潴留时应尽早结束手术,彻底排除腹内的残余C02,适量应用碱性药物。对无法纠正的高碳酸血症和呼吸性酸中毒,必须中转开腹。
    三、肩部疼痛
    肩部疼痛是腹腔镜手术后极为常见的症状,其发生率可高达35%~60%。对LC病人而言,甚至成为术后最为多见而又主要的主诉之一。此症状的诱因可能是腹腔内残余C02对膈神经的刺激所致,有人注意到当病人取半卧位时肩部的疼痛常有加重。如上述推测成立,术毕排净腹内C02应能减轻病人术后的肩痛,可惜实践中并不完全是这样。对术后症状较重的患者,可对症使用水杨酸类药物。Narchi的随机对比研究显示:术中在肝膈面局部使用麻醉药物可显著减轻术后病人的肩痛。
四、心律失常
    气腹状态下的心律失常并不少见,但其确切的原因仍不清楚,除了术者的自身状态以外,气腹也应是重要的诱因。有作者发现心律失常易发生在气腹建立的初始期,并据此认为心律失常与气腹建立初始时C02流量过大有关。不论此观点正确与否,如果考虑到机体各器官系统适应能力动员的时间性,那么在建立气腹时以低流量开始,再逐渐增加到较高流量并以高流量维持,应该是气腹术中必须遵循的一项原则。此外,有作者认为低温的C02气腹也是导致心律失常的可能原因。
五、下肢深静脉淤血和血栓形成
    DVT是外科手术后的常见并发症。文献报道,40岁以上未行预防性抗凝处理的普通外科手术后病人中,约25%发生DVT。静脉造影证实开腹胆囊切除术后病人中约7%~l0%可出现DVT,肺栓塞的发生率可达0.4%~0.7%。由于70%的DVT病人无临床表现,故术后DVT的真实发病率是很难估计的。腹腔镜手术中因气腹对腹腔内静脉的压迫使下肢血流受阻,加之有时采用的头高足低体位,推测应有比传统术式更高的 DVT发生率,但目前尚缺乏有说服力的大系列对比结果。小样本的调查结果在不同的作者间得出了完全不同的结论。Patel的研究显示LC术后DVT发生率高于开腹胆囊切除,Kopanski的结果却正相反。导致这一现象的原因可能是:①大多数DVT的临床隐蔽性;②尽管腹腔镜术存在静脉淤血和血液高凝状态,但较短的手术时间和更微小的创伤可抵消一部分影响;③采取了预防性措施后对计算真实发病率有很大影响。尽管如此,腹腔镜手术中的下肢静脉血流淤滞仍然是不争的事实,因而有必要对此采取适当的处置。
    (二)血栓形成的机制与预防
    1.血栓形成的机理
    (1)静脉血流淤滞静脉血流淤滞、血管壁内皮损伤和血液的高凝状态是静脉血栓形成的三大要素。气腹压超过下肢静脉血管压力时,将导致静脉血流动力学的改变,表现为下肢静脉扩张、血液流速变缓、血管内压力增高。
    Christen用体外腹部气囊加压的方法模拟腹腔镜手术时的气腹状态,以脉冲多普勒技术测定志愿受试者股静脉直径和血流速度的改变。结果发现:腹部气囊加压可引起与压力相关的显著的股静脉内径增大及血流速度减慢。LC术中在11 mmHg~13 mmHg腹压下,股静脉直径明显增加,压力由7.5mmHg增加为15.5 mmHg,股静脉流速可由12.5cm/s下降至8.5cm/s。Beebe的一项研究亦得出同样结论。体位对气腹状态下静脉回流亦有显著影响。Ido用彩色多普勒测定LC病人术中右股静脉血流变化,结果表明,随着腹内压增加,血流速度有所变慢,头高足低位时更明显。当从头高足低位转变为平卧位时,血流速度明显改善,提示LC术中不用头高足低位将有利于减轻静脉淤滞状态。
    静脉淤滞因使血粘度增高而成为静脉血栓形成的危险因素。静脉内压力增高则可导致血管内皮发生微撕裂(microtears),胶原纤维裸露,从而诱发凝血过程。
    (2)血液凝固性变化Caprini的研究表明,尽管采用了弹力袜和术中下肢加压装置等预防措施,但与对照组相比,LC术后次日血栓弹性描计指数仍较术前值有显著升高,部分凝血活酶时间(PTT)明显缩短,表明LC术后病人处于高凝状态。凝血机制的激活更多地依赖凝血因子,而不是血小板的量和质。朱江帆等比较了LC与OC病人围手术期的凝血与纤溶系统一些指标的变化。根据研究结果作者认为:单就血液的稳定性来讲,LC并不增加血栓并发症的危险性。
    2.血栓形成的预防  目前多数作者认为腹腔镜手术后,由于静脉血流淤滞,血液高凝等因素的影响,易于发生血栓栓塞性并发症,故应采取预防性措施。一项调查表明.60%的北美外科医师对接受LC的病人采取了预防术后DVT的措施。具体途径包括:针对静脉淤滞采用下肢间断加压装置和弹力袜等物理法和针对血液高凝状态采用肝素等抗凝药物法。
    (1)物理法腹部手术中应用下肢加压装置预防术后DVT和肺栓塞已被证实是行之有效的措施。这种装置能周期性地压迫病人的小腿和股部,促进下肢静脉(尤其是小腿肌群静脉窦)的排空,防止静脉扩张,同时还能激活纤维溶解酶原系统。尽管目前还不能肯定这种措施对下肢静脉压和血液流速有多大的影响,但就防止静脉扩张、激活纤溶系统而言,对施行腹腔镜大手术的病人是有益的。Christen发现:在体外腹部气囊加压至50 mmHg的压力下,使用下肢加压装置间断加压能有效地恢复股静脉血流速度,但不能改变股静脉内径和压力。Ido发现:当腹内压为5 mmHg或更低时,应用加压绷带可以预防股静脉淤滞;而腹压为10 mmHg或头高足低位时,加压绷带不能起到这种预防作用,提示这种方法仅适用于无需建立气腹和改变体位的开腹手术,但对腹腔镜手术可能是无效的。气腹解除后,股静脉血液流速和截面积可迅速回复到基础值,使静脉淤滞状态迅速改善。因而,在腹腔镜手术中多次重复充气与放气有可能在某种程度上预防DVT。
    (2)药物法   在传统手术中使用肝素可以减少静脉血栓形成的发生率。然而,Kad— dar等报道即便使用肝素,手术后肺栓塞的发生率仍然较高(0.7%)。腹腔镜手术后肺栓塞发生率可能高于上述数字。Beebe等报告肝素与麦角胺合用可以成功地预防术后静脉血栓形成。肝素可以防止血块形成,麦角胺则可引起静脉收缩,减小静脉直径,从而减少对静脉壁结缔组织的刺激及血管内皮的损伤。Caprini采取综合措施预防腹腔镜术后DVT的发生:术前2小时开始直至出院使用长统弹力袜(TED);术中和术后早期在双腿弹力袜上使用连续气压装置(SCD);对高危病人皮下应用小剂量肝素10000U/d,并调整剂量使凝血弹性描记指数维持在±2之间,直至术后7天~30天;术后l周、3周分别进行血液检测,以调整肝素剂量。经上述处理,l00例LC病人中仅l例发生无症状性DVT。笔者认为使用弹力袜和术中下肢加压装置,高危病人(年老、肥胖、高血压病人等)皮下注射肝素,口服丹参片,静脉滴注潘生丁等可以有效地预防腹腔镜术后DVT的发生。

六、腹腔内脏器缺血
    由于增高的腹内压,腹腔脏器(肝、肾、胃肠等)的血流可因机械性压迫和神经内分泌的影响而减少。气腹腹腔镜术中造成腹内脏器血流下降及功能损害的机制包括:①内脏血管机械性受压;②血管加压物质的释放;③手术体位和腔静脉受压所致的回心血量减少;④解除气腹后内脏血流再灌注;⑤氧自由基的产生和肠道细菌移位;⑥C02气腹使腹腔内温度下降,小血管收缩;⑦氟烷等麻醉药物对内脏血管的收缩作用。 
(一)肝功能改变
  Halevy等观察了LC术后的肝酶谱改变。作者对67例术前谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)水平正常的病人进行了LC术后3天内的酶学观测,结果:AST升高者有53例(79%),超过正常水平的l.8倍;ALT升高者55例(82%),是术前平均值的2.2倍;ALP升高者36例(53%),但属正常范围;另有lO例(14%)术后胆红素升高。上述酶指标的改变与病人的年龄、麻醉用药和手术时间无关。所有病人术后恢复顺利。作者推测上述酶指标改变的可能机制为:①腹腔内压力增高,肝脏血流减少;②分离胆囊时挤压肝脏,酶释放入血;③热传导对肝实质的损害;④牵拉胆囊造成肝外胆道功能紊乱,胆管内压增高;⑤入肝迷走胆囊动脉被夹闭;⑥胆管内小结石排出;⑦上述综合原因。
    笔者对40例LC患者的手术前后肝功能进行了观察,有以下情况之一不进入观察之列:①术前肝功能异常;②慢性肝病患者;③中转手术者;④术前曾行ERCP;⑤术中曾行胆道造影。观察指标包括:LC术前和术后第l天、3天的血总蛋白(TP)、白蛋白(A)、球蛋白(G)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷氨酰(基)转移酶(GGT)、总胆汁酸(TBA),结果可以看出:LC术后第1天,患者TP、G、TBA有明显下降,ALT、AST、 LHD、GGT等肝酶指标显著升高,术后第3天,肝酶指标均有下降,但仍与术前有显著差异,而TP、A、G、TBA无恢复趋势。以上改变的原因与气腹及其压力的变化有着重要联系。LC术中所采用的C02气腹压一般维持在1.5kPa~2.0kPa(11.2mmHg~15mmHg),如腹内压在短时问内上升,供肝血流减少更为显著。气腹解除后,还将产生肝脏的再灌注损伤。上述肝功能改变的深层意义在于:随着腹腔镜手术适应证的拓宽,某些腹腔镜手术将比LC更复杂或耗时更长,在为已有肝功能损害的病人施行这类复杂的腹腔镜手术时,需更充分地考虑手术可能对患者肝功能带来的负面影响。
  (二)肾功能改变
  有关气腹状态下肾功能改变的研究已有很多。Harman观察到在腹内压达20.25 mmHg时,肾血流及肾小球滤过率分别仅有基础值的21%和23%,肾血管阻力增高55%,肾静脉压高出腹内压0.75 mmHg~2.25 mmHg。虽然腹腔镜手术气腹压通常不超过l5 mmHg,但腹内压对肾功能仍有一定影响。Iwase等人对LC病人术后肾功能的观察结果显示,高腹内压组(12mmHg)表现出肾功能下降,而低气腹压组(3.97mmHg)则未出现肾功能的明显改变。作者认为LC术后出现的暂时性肾功能减退是由于长时间较高气腹压所致。
    在排除了原有肾功能损害的因素之后,笔者对40例LC术前、术后的肾功能改变做了调查,结果示术后第1天BUN显著下降,cr显著升高,BUN/Cr显著下降,术后第3天BUN/Cr较第1天有进一步下降,说明气腹LC的确对肾功能有一定影响。

气腹时肾血流减少是影响肾功能的重要因素,其机制也是多方面的,主要包括气腹压力的影响,神经内分泌改变等。对有慢性肾功能损害、年老、合并高血压、糖蜃需紫病人施行较复杂的腹腔镜手术时需特别注意肾功能的保护,必要时可采用无气腹腹腔镜术。
(三)肠缺血、坏死
    气腹压力下内脏血流减少是常见的,然而肠缺血、坏死却非常少见。据文献报道,它主要见于上腹部腹腔镜术后。Elefsheriadis比较了LC与OC病人胃粘膜pH值的警化。结果发现LC组胃粘膜pH值要明显低于0C组,提示LC时胃壁组织有缺血、缺氧:羞谥镜术后肠坏死一般爱生在术后1周以内,主要见于老年病人,以及事心粤要磊:糖尿病和手术时间较长的病人,以动脉血栓形成较为常见,但也可发生静脉血栓形成.
主要临床表现:术后恢复过程中突发腹痛,常伴有恶心、呕吐,部分病人有腹泻,全身中毒症状明显,可很快陷入休克状态。再手术前明确诊断十分困难,病死率可高达70%~90%。当患者术后突然出现原因不明的剧烈腹痛时,应考虑到此并发症,必要时可作血管造影。处理措施包括:应用扩血管药物和抗凝剂,有效的液体复苏和及时的剖腹手术。
    典型病例:女性,62岁,因结石性胆囊炎和返流性食管炎而入院。有自身溶血譬贫血伴血小板减少性紫癜,曾用强的松等药物治疗。行择期LC,手术历时40min。术后第l天病人全身情况良好,继续给予考的松类药物。术后第2天突然出现剧烈腹痛,脉快,腹平片无异常。术后第3天病人出现腹胀,肝酶指标异常,当天死亡。尸解未见漏胆、内出血和感染,肠系膜上动脉有血栓形成,曲氏韧带以下小肠和右半结肠坏死。
    腹腔镜手术亦可造成静脉血栓形成。Valeri的12例腹腔镜脾切除术后病人中,有l例自发性血小板减少性紫癜患者经彩色多普勒超声检查及血管造影证实发生了门静脉右支部分性及左支完全性的血栓形成。肝素治疗48h后继以抗凝药物(dicumaro1)冷疗5天,症状缓解,肝酶水平恢复正常。继续抗凝治疗l个月后,多普勒超声显示门静脉已完全恢复通畅。Klugewitz等报告l例择期IC术后24小时发生血便的男性41岁患者:类似急性炎症性肠疾病,经大剂量肝素抗凝治疗44天后出院,6个月后剖腹探查发现肠粘膜的完整性得到完全恢复。
    有鉴于此,对高危病人,如年龄偏大、合并糖尿病(血液处于高凝状态)、高血压病等,术前给予血管扩张药物和预防性使用抗凝药物是有必要的。
    (四)肾上腺出血并急性肾上腺危象
    手术后肾上腺出血是一种少见而危险的并发症,由于临床表现上的非特异性,诊断  往往十分困难,但只要对这种并发症有所了解,经血皮质激素水平测定和腹部CT,  MRl检杏仍可明确诊断。Belmore曾报告一典型病例:
    患者男性,53岁,行择期LC手术后第l天,因全身情况良好出院。术后第5天因  腹痛,全身衰竭入院。查体:体温38.600C血压68.2 mmHg/40.5 mmHg,中等度脱水,腹部触痛以右上腹为重,无肌卫及反跳痛,无背部触痛,肠鸣音减弱。血钠125mmoL/L,血钾5.2mmoL/L,淀粉酶l971U/L,诊为急性胰腺炎。随后的腹部CT扫描提示两侧肾上腺出血伴左肾梗塞,血清皮质醇l4μg/L。最后诊断:原发性肾上腺皮质功能不全。给予激素替代治疗48h后,症状明显改善,后在良好状况下出院。2周后急诊再入院时病情危重,最终死亡,其原因可能系急性肾上腺功能危象。
    术后肾上腺出血的原因与应激反应和肾上腺血管的特殊解剖有关。低血压或其他状态下(如静脉淤血,应激性激素需要量增加等)肾上腺静脉压将升高,从而引发出血。当90%的肾上腺皮质被破坏,即可发生肾上腺皮质功能不全。术后急性肾上腺皮质功能不全临床表现的非特异性使该并发症的诊断常常是经验依赖性的,血清皮质醇测定, CT、MRI扫描双侧。肾上腺具有确诊意义。激素替代疗法是救治肾上腺皮质功能不全的唯一有效措施。
七、N20麻醉与腹腔内电凝所致燃爆的可能性
    早期的腹腔镜曾以N20(笑气)建立气腹,因电凝可能引起腹内燃爆而改用CO2国外曾普遍使用N20/02行吸入麻醉,N20具有高度的组织间弥散性,可快速进入腹腔。George发现:吸人66%N20/33%02,麻醉30min后腹腔内N20浓度可达47%。肠道内含有氢气(H2)和甲烷(CH4),最高浓度可分别达到69%和56%。体外研究表明,47%的N20可助燃56%的CH4;29%的N20可助燃68%的H2。手术中如有肠道损伤,肠管内H2和CH4即溢入腹腔,在腹内N20的助燃作用下可达到燃爆的临界点,最后由电凝启动H2和CH4燃爆。该作者建议在腹腔镜手术时,应降低麻醉用N20浓度或完全避免使用N20。目前虽未见有关N20麻醉引起腹腔内燃爆的报道,但应引起我们的警惕。笔者所在医院腹腔镜手术以CO2建立气腹,及不含N20的静一吸复合麻醉,完全避免了上述危险性的发生。
八、腹腔内高浓度一氧化碳(C0)对手术室的污染
    C02气腹造成了腹内的缺氧环境,使用电凝电切组织时,组织的不完全氧化可产生高浓度C0。电凝后5mm,腹腔内C0平均浓度可达l2.32(0.89~57.14) μmoL/L,已超过C0浓度的允许上限1.25μmol/L 54倍。Beebe的研究虽未发现病人血中C0水平升高,但术中器械转换时引起的腹内气体泄漏可造成手术室内C0污染,即或吸入少量 C0也足已危及手术室内工作人员的健康。因此,手术室内应有良好的通风设备,不宜在通风不良的环境中长时间工作。
九、体温下降
    使用未加温的C02(普通C02气瓶内均为低温C02)充气,或腹腔内C02过量置换可导致病人体温下降,以婴幼儿多见。Holland等对26例/},JL腹腔镜术和42例/I,JL开腹手术的体温变化进行了对比研究,结果发现腹腔镜术患儿体温平均下降0.69℃,而开腹手术仅下降0.47℃,虽然没有统计学意义,但提示腹腔镜术的热损失可能更多。因此对小儿腹腔镜术应在术中严密观察体温变化,注意保暖,手术室温度也不能过低。
 
 
 
 
作者:桐庐洲济医疗器械有限公司
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